第169章 慢性心功能不全
慢性心功能不全 chronic (congestive) heart Failure， chF
心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血
心衰病因：
1、心肌本身的疾病：
1弥漫性心肌损害：心肌炎、心肌病、急性广泛心肌梗死等
2心肌代谢障碍：冠心病，糖尿病，Vitb1缺乏、肺心病等
2、心室负荷过重：
1压力负荷过重：左心室压力负荷过重包括高血压病和主动脉瓣狭窄，右心室压力负荷过重包括慢阻肺、肺栓塞等
2容量负荷过重：左心室容量负荷过重包括主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全和室缺等。右心室容量负荷过重包括肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全和房缺。双室容量负荷过重：严重甲亢、贫血、动静脉瘘等
3、心室舒张充盈受限：
1心包疾患
2二尖瓣狭窄
3肥厚型心肌病
心衰分期：
NYhA (New York heart Association)心功能分级
I级：日常活动无心力衰竭症状
II级：日常活动出现心力衰竭症状（呼吸困难、乏力）
III级：低于日常活动出现心力衰竭症状
IV级：在休息时出现心力衰竭症状。心力衰竭患者的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。
Acc (American college of cardiology)\/ AhA (American heart Association)心衰治疗指南分级（ 2005年）
A期：有进展为心力衰竭的危险，但是心脏没有结构性病变，也没有心力衰竭症状
b期：有心脏结构性病变，但无心力衰竭症状。有心肌梗死、左室收缩异常或无症状心脏瓣膜疾病
c期：具有心脏结构性病变且先前或同时具有心力衰竭症状，呼吸急促、疲乏、体液潴留和运动耐量降低
d期：终末期心衰，需要特殊的治疗措施，包括多数须住院治疗、某些病人需心脏移植
chF药物治疗的演变：
心肾模式（洋地黄，利尿药，40~60年代）
心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70 ~ 80年代）
神经内分泌综合调控模式（AcEI药，At1拮抗药，醛固酮拮抗药，?受体阻断药，90年代）
90年代～2001——修复衰竭心肌的生物学性质；阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循环——治疗的关键
心衰的治疗目标
心衰治疗概念的根本性转变：从短期的、血液动力学\/药理学措施转变为长期的、修复性策略、目的是有利地改变衰竭心脏的生物学性质
不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，延缓和逆转心肌重塑的发展，从而降低心衰的死亡率和病残率。
chF病理生理
一、chF时心肌的功能和结构变化
1、功能变化影响心功能的因素：
收缩性（ca2+增平增收缩性）
前负荷（心室肌在舒张末期所承受的压力，即左室舒张末压）
后负荷（泵血阻力）
耗氧量、心率
1收缩功能障碍（心肌收缩性?）
2舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）
3血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、心室压、±dp\/dtmax?；左、右室舒张末压、右房压?）
2、结构变化
1心肌细胞凋亡和\/或坏死（心肌细胞数量下降）
2心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化
3心肌肥厚与心室重构（心肌重量上升，致形态和功能改变）
二、chF神经体液系统的变化（早期代偿，后期恶化）
1、交感神经系统激活
NE浓度升高：胞内ca2+↑，心肌损伤血管收缩（后负荷↑），心率↑（耗氧量↑）
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
3、精氨酸加压素增多（收缩血管，促生长致心室重构）；肿瘤坏死因子（tNF-a）增多（促进炎症反应，负性肌力作用）
三、?受体信号转导变化
1.?β1受体下调，密度下降
2.?β1受体与G蛋白脱藕联，Gs降低
心脏对?受体激动药敏感性下降，cAmp降低
慢性心功能不全早期代偿机制:
心肌增生肥厚
兴奋交感神经
激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统
使心输出量和血压适应组织代谢的需要，称为代偿期。?
慢性心功能不全失代偿期过强代偿会加重心脏负担，使心肌收缩和舒张功能进一步降低，形成恶性循环，最终导致失代偿。
治疗chF药物的分类
作用于血管紧张素系统的药物
－血管紧张素1转化酶抑制药卡托普利等
－血管紧张素2受体阻断药氯沙坦、缬沙坦等
强心苷类地高辛等
利尿药噻嗪类?
受体阻断药美托洛尔等
血管扩张药硝普钠等
其它治疗chF药?
受体激动药：多巴酚丁胺
多巴胺类：异波帕明
磷酸二酯酶3抑制药：氨力农、米力农
钙增敏药：匹莫苯
————————
慢性心功能不全 chronic (congestive) heart Failure， chF
心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血
心衰病因：
1、心肌本身的疾病：
1弥漫性心肌损害：心肌炎、心肌病、急性广泛心肌梗死等
2心肌代谢障碍：冠心病，糖尿病，Vitb1缺乏、肺心病等
2、心室负荷过重：
1压力负荷过重：左心室压力负荷过重包括高血压病和主动脉瓣狭窄，右心室压力负荷过重包括慢阻肺、肺栓塞等
2容量负荷过重：左心室容量负荷过重包括主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全和室缺等。右心室容量负荷过重包括肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全和房缺。双室容量负荷过重：严重甲亢、贫血、动静脉瘘等
3、心室舒张充盈受限：
1心包疾患
2二尖瓣狭窄
3肥厚型心肌病
心衰分期：
NYhA (New York heart Association)心功能分级
I级：日常活动无心力衰竭症状
II级：日常活动出现心力衰竭症状（呼吸困难、乏力）
III级：低于日常活动出现心力衰竭症状
IV级：在休息时出现心力衰竭症状。心力衰竭患者的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。
Acc (American college of cardiology)\/ AhA (American heart Association)心衰治疗指南分级（ 2005年）
A期：有进展为心力衰竭的危险，但是心脏没有结构性病变，也没有心力衰竭症状
b期：有心脏结构性病变，但无心力衰竭症状。有心肌梗死、左室收缩异常或无症状心脏瓣膜疾病
c期：具有心脏结构性病变且先前或同时具有心力衰竭症状，呼吸急促、疲乏、体液潴留和运动耐量降低
d期：终末期心衰，需要特殊的治疗措施，包括多数须住院治疗、某些病人需心脏移植
chF药物治疗的演变：
心肾模式（洋地黄，利尿药，40~60年代）
心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70 ~ 80年代）
神经内分泌综合调控模式（AcEI药，At1拮抗药，醛固酮拮抗药，?受体阻断药，90年代）
90年代～2001——修复衰竭心肌的生物学性质；阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循环——治疗的关键
心衰的治疗目标
心衰治疗概念的根本性转变：从短期的、血液动力学\/药理学措施转变为长期的、修复性策略、目的是有利地改变衰竭心脏的生物学性质
不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，延缓和逆转心肌重塑的发展，从而降低心衰的死亡率和病残率。
chF病理生理
一、chF时心肌的功能和结构变化
1、功能变化影响心功能的因素：
收缩性（ca2+增平增收缩性）
前负荷（心室肌在舒张末期所承受的压力，即左室舒张末压）
后负荷（泵血阻力）
耗氧量、心率
1收缩功能障碍（心肌收缩性?）
2舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）
3血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、心室压、±dp\/dtmax?；左、右室舒张末压、右房压?）
2、结构变化
1心肌细胞凋亡和\/或坏死（心肌细胞数量下降）
2心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化
3心肌肥厚与心室重构（心肌重量上升，致形态和功能改变）
二、chF神经体液系统的变化（早期代偿，后期恶化）
1、交感神经系统激活
NE浓度升高：胞内ca2+↑，心肌损伤血管收缩（后负荷↑），心率↑（耗氧量↑）
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
3、精氨酸加压素增多（收缩血管，促生长致心室重构）；肿瘤坏死因子（tNF-a）增多（促进炎症反应，负性肌力作用）
三、?受体信号转导变化
1.?β1受体下调，密度下降
2.?β1受体与G蛋白脱藕联，Gs降低
心脏对?受体激动药敏感性下降，cAmp降低
慢性心功能不全早期代偿机制:
心肌增生肥厚
兴奋交感神经
激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统
使心输出量和血压适应组织代谢的需要，称为代偿期。?
慢性心功能不全失代偿期过强代偿会加重心脏负担，使心肌收缩和舒张功能进一步降低，形成恶性循环，最终导致失代偿。
治疗chF药物的分类
作用于血管紧张素系统的药物
－血管紧张素1转化酶抑制药卡托普利等
－血管紧张素2受体阻断药氯沙坦、缬沙坦等
强心苷类地高辛等
利尿药噻嗪类?
受体阻断药美托洛尔等
血管扩张药硝普钠等
其它治疗chF药?
受体激动药：多巴酚丁胺
多巴胺类：异波帕明
磷酸二酯酶3抑制药：氨力农、米力农
钙增敏药：匹莫苯
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慢性心功能不全 chronic (congestive) heart Failure， chF
心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血
心衰病因：
1、心肌本身的疾病：
1弥漫性心肌损害：心肌炎、心肌病、急性广泛心肌梗死等
2心肌代谢障碍：冠心病，糖尿病，Vitb1缺乏、肺心病等
2、心室负荷过重：
1压力负荷过重：左心室压力负荷过重包括高血压病和主动脉瓣狭窄，右心室压力负荷过重包括慢阻肺、肺栓塞等
2容量负荷过重：左心室容量负荷过重包括主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全和室缺等。右心室容量负荷过重包括肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全和房缺。双室容量负荷过重：严重甲亢、贫血、动静脉瘘等
3、心室舒张充盈受限：
1心包疾患
2二尖瓣狭窄
3肥厚型心肌病
心衰分期：
NYhA (New York heart Association)心功能分级
I级：日常活动无心力衰竭症状
II级：日常活动出现心力衰竭症状（呼吸困难、乏力）
III级：低于日常活动出现心力衰竭症状
IV级：在休息时出现心力衰竭症状。心力衰竭患者的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。
Acc (American college of cardiology)\/ AhA (American heart Association)心衰治疗指南分级（ 2005年）
A期：有进展为心力衰竭的危险，但是心脏没有结构性病变，也没有心力衰竭症状
b期：有心脏结构性病变，但无心力衰竭症状。有心肌梗死、左室收缩异常或无症状心脏瓣膜疾病
c期：具有心脏结构性病变且先前或同时具有心力衰竭症状，呼吸急促、疲乏、体液潴留和运动耐量降低
d期：终末期心衰，需要特殊的治疗措施，包括多数须住院治疗、某些病人需心脏移植
chF药物治疗的演变：
心肾模式（洋地黄，利尿药，40~60年代）
心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70 ~ 80年代）
神经内分泌综合调控模式（AcEI药，At1拮抗药，醛固酮拮抗药，?受体阻断药，90年代）
90年代～2001——修复衰竭心肌的生物学性质；阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循环——治疗的关键
心衰的治疗目标
心衰治疗概念的根本性转变：从短期的、血液动力学\/药理学措施转变为长期的、修复性策略、目的是有利地改变衰竭心脏的生物学性质
不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，延缓和逆转心肌重塑的发展，从而降低心衰的死亡率和病残率。
chF病理生理
一、chF时心肌的功能和结构变化
1、功能变化影响心功能的因素：
收缩性（ca2+增平增收缩性）
前负荷（心室肌在舒张末期所承受的压力，即左室舒张末压）
后负荷（泵血阻力）
耗氧量、心率
1收缩功能障碍（心肌收缩性?）
2舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）
3血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、心室压、±dp\/dtmax?；左、右室舒张末压、右房压?）
2、结构变化
1心肌细胞凋亡和\/或坏死（心肌细胞数量下降）
2心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化
3心肌肥厚与心室重构（心肌重量上升，致形态和功能改变）
二、chF神经体液系统的变化（早期代偿，后期恶化）
1、交感神经系统激活
NE浓度升高：胞内ca2+↑，心肌损伤血管收缩（后负荷↑），心率↑（耗氧量↑）
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
3、精氨酸加压素增多（收缩血管，促生长致心室重构）；肿瘤坏死因子（tNF-a）增多（促进炎症反应，负性肌力作用）
三、?受体信号转导变化
1.?β1受体下调，密度下降
2.?β1受体与G蛋白脱藕联，Gs降低
心脏对?受体激动药敏感性下降，cAmp降低
慢性心功能不全早期代偿机制:
心肌增生肥厚
兴奋交感神经
激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统
使心输出量和血压适应组织代谢的需要，称为代偿期。?
慢性心功能不全失代偿期过强代偿会加重心脏负担，使心肌收缩和舒张功能进一步降低，形成恶性循环，最终导致失代偿。
治疗chF药物的分类
作用于血管紧张素系统的药物
－血管紧张素1转化酶抑制药卡托普利等
－血管紧张素2受体阻断药氯沙坦、缬沙坦等
强心苷类地高辛等
利尿药噻嗪类?
受体阻断药美托洛尔等
血管扩张药硝普钠等
其它治疗chF药?
受体激动药：多巴酚丁胺
多巴胺类：异波帕明
磷酸二酯酶3抑制药：氨力农、米力农
钙增敏药：匹莫苯
码字，码个屁
学习！